ÇOCUKLUK DÖNEMİ NÖBETLERİ

 ÇOCUKLUK DÖNEMİ NÖBETLERİ

Erişkin epilepsilerinde lokalizasyonla bağlantılı sendromlar çok yaygındır ve genellikle altta yatan lokalize yapısal bozukluğun semptomudur. Oysa çocuklarda benzer bozukluklarda bir çok önemli sendrom görülebilir.

Idıopatik parsiyel ve generalize epileptik sendromların hepsi çocukluk çağı başlangıçlıdır ve genetik etki çok önemlidir.

Çocukluk çağının generalize semptomatik epileptik sendromları bu döneme ait ilaç tedavisine dirençli epilepsilerin büyük çoğunluğunu oluşturur.

Febril konvülzyonlar (FK) özel bir sendrom olarak sınıflandırılmaktadır. Ateşle provake olan nöbetler alışılmış epilepsi tanımına uymamaktadır.

İnsidans : Doğumdan 16 yaşına kadar her yıl 100.000 çocuğun 40’ında görülmektedir. İlk bir yaşta 12/100.000, bir-on yaş arası 40-50/100.000 ve adölesanda 20/100.000 oranında görülmektedir.

Nöbet tipine göre generalize tonik-klonik(GTK) yada parsiyel nöbetler %75, absans %15 ve diğer generalize epilepsiler %10 oranında görülmektedir. Son grup çocukluk çağının katastrofik epilepsileri olan West Sendromu, Lennox-Gastout Sendromu ve şiddetli myoklonik epilepsilerdir.

Çocuklar genellikle ilk GTK yada kompleks parsiyel nöbetten (KPN) sonra gelirler. Absans ve myoklonik nöbetler çok sayıda görülürler.

İlk nöbetten sonra nöbet tekrarlama riski %40, ikinci nöbetten sonra %80’dir.

Tek nöbet geçiren çocukta bazı klinik özellikler iki yada daha çok nöbetin olabileceğini belirlemede yardımcıdır:

vUzak semptomatik etiyoloji

vParsiyel nöbetler

vEntelektüel yada mental engeller

vEEG’de diken deşarjların görülmesi

Çocuk tamamen normal ve EEG de normalse ilk GTK’dan sonra tekrarlama riski % 20-30’dur.

Birçok çocukta epilepsi geçicidir ve matürasyonla birlikte ortadan kalkar. Nöbetlerin zamanla geçeceğini belirleyen faktörlar:

vNormal zeka

vNormal nörolojik muayene

vTanı konduğunda nöbet sayısının rölatif olarak azlığı

vİlk nöbetin 12 yaşından önce başlamış olması

vUzak semptomatik etiyolojinin yokluğu

Çocukluk çağı epilepsilerinin sosyal fonksiyonlar üzerinde yaşam boyu süren ciddi etkileri vardır, öğrenme güçlükleri, eğitim yetersizkliği gibi problemlere yol açarak etkili olur ve çocukluk çağında görülen diğer hastalıklarla karşılaştırıldığında sosyal problemlere daha çok yol açtığı görülmüştür.

GENERALİZE NÖBETLER

Primer generalize nöbetler klinik bulguların her iki hemisferin senkron etkilenmesine işaret ettiği, klinik ve EEG olarak fokal nöbet bulgusu olmayan nöbetlerdir. Şuur kaybı vardır, ancak myoklonik nöbetler generalize olmalarına rağmen süre o kadar kısadır ki şuur kaybı saptanamayabilir. Klinikte en sık GTK sonra absans ve daha sonra da myoklonik nöbetler görülür.

Generalize Tonik-Klonik Nöbetler

Çocukluk çağında GTK’ların dominant olduğu bazı sendromlar vardır. Uyanıklıkta GTK ile giden nöbetler çocuk yaş grubunda nadirdir. Juvenil myoklonik epilepsi(JME), LGS’da  ve fotosensitif epilepsilerde GTK görülür.

Fotosensitif epilepsi sadece uyaranla yada spontan nöbetlerle birlikte uyaran etkisiyle de oluşabilir. Sudan, ağaç yada yaprakların arasından yansıyan gün ışığı,  titreşen floresan ışığı, tv-video oyunları ile fotosensitif nöbetler görülebilir. Bu grup epilepsiler genellikle pubertede görülür.

Parsiyel başlangıçlı sekonder generalize olan nöbetlerde görülebilir.

Primer GTK’da yapısal lezyon yoktur, genellikle aileseldir, genetik geçiş heterojendir, poligenik, multifaktoriyel yada tanımlanamamış tek gene bağlı geçiş paterni olabilir.

Absans  Nöbetler

İki yaşından önce son derece nadir görülen, ençok 30 saniye süreli, aura ve postiktal konfüzyon olmaksızın oluşan dalma nöbetleridir. Bu dalma nöbetlerine otomatizma, myokloni gibi bazı motor komponentler eşlik edebilir. Büyük çoğunluğunda IQ normaldir.

vÇocukluk çağı absans epilepsi : Dört-on yaş arasında görülen, genetik yatkınlığın güçlü olduğu, IQ ve nörolojik muayanenin normal olduğu gruptur. Gün içinde çok sayıda dalma nöbetleri görülür.

vJuvenil absans epilepsi :  Adölesanda görülen, dalma nöbetlerinin sayıca daha az ve birlikte GTK’ların daha sık görüldüğü gruptur.

vMyoklonik absans epilepsi

vKlinik ve EEG olarak fokal özelliklerle birlikte olan absans epilepsi

Hiperventilasyonla(HPV) absans nöbetler kolaylıkla provake edilerek klinikte gözlenebilir, ancak HPV başka tip nöbetleri özellikle KPN de uyarabilir.

Atipik Absans Nöbetler:

Klonik Nöbetler

Klonik nöbet bir grup kasın ritmik yada semiritmik olarak kasılmasıyla oluşur. Jerk genellikle asimetrik ve irregülerdir. Çocuklarda ilk bir yıl içinde erişkinden daha fazla görülür. Myoklonik nöbetten farkı, şuur kaybı ve postiktal özelliklerinin olmasıdır, semptomatik olabilir.

Tonik Nöbetler

Ekstansör kaslarda ani tonus artışıyla birlikte 60 saniyeden uzun olmayan nöbetlerdir.  Aniden düşme ile sonlanır. Simetrik veya asimetrik olabilir. LGS’da tipik olarak görülür, genellikle uykuyla aktive olarak gece görülür ve gözden kaçabilir. Postiktal yorgunluk, konfüzyon ve baş ağrıısı görülür.

Atonik Nöbetler

Atonik (astatik) nöbetler yada drop ataklar kas tonusunda ani kayıpla karakterizedir. Çocuklarda daha çok geriye düşmelere yol açar.Sıklıkla myoklonik nöbetlerle birliktedir, oldukça nadir görülürler.

LGS ve Doose Sendromunda görülür.

Lennox-Gastaut Sendromu

Tonik, tonik-klonik, myoklonik, atipik absans ve baş düşmeleriyle karakterize çocukluk çağında görülen, mental retardasyonla giden bir sendromdur.En sık tonik nöbetler görülmektedir. Bazı olgularda IQ normal olabilir.Hastalığın ilerlemesiyle mental bozulma belirgin hale gelir. Hiperaktivite, otizm ve psikiyatrik bozukluklar şeklinde davranış problemleri olabilir. Nöbetlerin olmadığı dönemlerde davranış ve mental durumda belirgin iyileşme gözlenir.

Idiopatik yada semptomatik (serebral disgenezi, tuberos skleroz, konjenital enfeksiyonlar, strok, hipoksik-iskemik ensefalopati, dejeneratif hst, vb.) bazen West Sendromu zaman içinde LGS’ye dönüşerek devam edebilir. Nöbetler antiepileptik tedaviye oldukça dirençlidir.

PARSİYEL NÖBETLER(Fokal, Multifokal)

Serebral korteksin lokalize bir alanındaki fonksiyon bozukluğu sonucu oluşan nöbetlerdir. Parsiyel kalabilir yada sekonder generalize olabilirler.

Spesifik Basit Parsiyel Nöbet Sendromları

Benign Çocukluk Çağı Parsiyel Nöbetleri

Hayatın ilk dekadında başlayıp ikinci dekadında spontan sonlanan ve sık karşılaşılan nöbetlerdir. Karakteristik olarak gece gelen birkaç dakika süren ünilateral yüz kaslarında kasılma, salya akması ve konuşamama ile karakterizedir. Sadece uykuda olabileceği gibi hem uyku hem de uyanıklıkta görülebilir.

Epileptik Afazi

Fokal motor nöbet sırasında ağlama yada konuşmanın durması gibi bazı konuşma güçlükleri görülebilir.Geçici iktal fenomenler dışında uzayan kazanılmış afaziler epileptik bozukluklarla bağlantılı olabilir.Bu konuşma bozuklukları nöbetlerden önce yada sonra olabilir, aylar ve yıllarca devam edebilir, bazen kalıcı olabilir. Bu sendrom Landau-Kleffner Sendromu olarak bilinmektedir.

Unilateral fokal nöbetler çocukluk çağında görülebilir, etiyolojide pek çok çocukluk çağı nörolojik hastalığı( Sturge Weber Sendromu, ensefalit, vaskülit, Moya-Moya hst. vb).

Epilepsia Parsialis Kontinua (Kozhevnikoff sendromu) ve Çocukluk Çağı Varyantı: Rasmussen Ensefaliti

Bu hastalığın kronik ensefalite bağlı olduğunun düşünülmesine rağmen neden kesin bilinememektedir. Yapılan çalışmalarda bazı antikorların saptanmasıyla otoimmün kökenli olduğu düşüncesi önem kazanmıştır. Bir hemisferi ilgilendiren progressif atrofi, bağlantılı olarak progresyon gösteren hemiparezi, mental yıkım ve myoklonik nöbetlerle birlikte, parsiyel tedaviye oldukça dirençli motor nöbetler klinik tabloyu oluşturur. Hastalığın progresyonu ile hemipleji ve unilateral beyin atrofisi görülür.

Kompleks Parsiyel Nöbetler

KPNler çocukluk çağında rölatif olarak sık görülmektedir, bunlar şuur kaybıyla birlikte giden parsiyel nöbetlerdir. Bu nöbetler mesial limbik temporal lobun ve frontal lobun epileptik tutulumu sonucu görülürler. Diğer parsiyel nöbetlerde olduğu gibi çeşitli tipteki beyin lezyonlarından kaynaklanabilir, özellikle hayatın herhangi bir döneminde oluşan sklerotik, skatrizan lezyonlar rol oynar. Ayrıca çocuklarda yavaş gelişen neoplazmlar, gelişimsel kortikal anomaliler, hamartomlar, kortikal displaziler neden olabilir.

KPNli çocuklarda erken çocukluk döneminde FK’lara sıkça rastlanmaktadır. Bu birlikteliğin olasılıkla genetik predispozisyonla bağlantılı olduğu düşünülmektedir. FK’un uzun sürdüğü çocuklarda ise mezial temporal skleroz görülebilmektedir. Bazı olgularda saptanabilen beyin lezyonu yoktur. KPN’li çocuklarda hiperaktivite, impulsivite gibi davranış problemleri sıktır, entelektüel bozukluklar sıktır, ilaca dirençli olgular sıktır ve bu olgularda cerrahi tedavi uygulanabilir.

MYOKLONİK NÖBETLER

Myoklonus merkesi sinir sisteminden kaynaklanan, ani, istemsiz, kısa, şok benzeri kasılmalardır. Epileptik yada nonepileptik olabilir, epileptik olmayan tipinin EEG korelatı yoktur.

Yeni Doğan Döneminde Myoklonik Nöbetler

Bu nöbetlerin büyük çoğunluğu semptomatiktir. Doğumdan önce yada doğum sırasında MSS gelişimini etkileyen olaylar neden olur. Ayrıca enfeksiyonlar, strok, kanama, hipoksi, metabolik bozukluklar da yol açabilir.

Süt Çocuğunda Myoklonik Nöbetler

West Sendromu (Infantil Spazm Sendromu), Selam Nöbetleri

IS hayatın ilk yılında özellikle 3-8 aylar arasında görülür.  1/2000 oranında görülür. Kognitif fonksiyonlar ve zeka açısından sonuçları kötü olduğundan (%80-90 mental retardasyon ve %50 epilepsi ile birliktedir) toplum açısından oldukça önemli bir problemdir. Erken tanı ve tedavisi bu ciddi epilepsi formu için ümit verici görünmektedir.

Klinik Özellikler ve Tanı

Bu sendrom bir süt çocuğunda hipsaritmi  olarak adlandırılan EEG paterni ile birlikte myoklonik nöbetlerin varlığı sonucu tanınır. EEG paterni, tedaviye yanıtı ve sonuçlarının kötü olması nedeniyle diğer nöbetlerden ayrılır.Uyanıkken peşpeşe gelen myoklonik jerkler vardır. Baş, gövde ve kalçada fleksiyon yada ekstansiyon, yada sıklıkla baş ve gövdede fleksiyon, bacaklarda ekstansiyon vardır.Jerkler kümeler şeklinde gelir, otonomik bulgular yada ağlama nöbetlere eşlik edebilir.IS’ların başlamasıyla birlikte gelişimin durması ve kazanılmış gelişme basamaklarının  kaybı gözlenir. Olguların büyük çoğunluğu semptomatiktir, yani anormal gelişim gösteren bir beyne ait semptomlar vardır. Kriptojenik grupta MSS disfonksiyonu, gelişmenin gecikmesi ve anormal nörolojik muayene bulguları vardır, ancak tüm bunları açıklayabilecek neden saptanamaz.

Süt çocuklarının çoğunda hipsaritmi haftalar, aylar içinde kaybolur. Tedavi olmasa bile %89’u beş yaşına kadar spazmlardan kurtulur. IS’ların diffüz yada multifokal nöronal disfonksiyonla bağlantılı olduğu bir çok bebekte tablo LGS’ye ilerler. Spazmları tetikleyen fokal lezyonlu olgularda ise klinik ve EEG olarak fokal epilepsiye dönüşür.

Tedavide ACTH ve vigabatrin etkindir.

Süt çocuklarında nadir görülen başka epilepsi sendromları da vardır.

Süt çocuğunun semptomatik myoklonik epilepsileri çok sayıda genetik geçişli lizozomal bozukluklar yada diğer enzim disfonksiyonlarına bağlı olarak görülebilir, bunlar dejeneratif hastalıklardır.

Çocukluk ve Adölesan Döneminin Myoklonik Epilepsileri

Juvenil Myoklonik Epilepsi

Pubertede başlar, kol ve omuzlarda belirgin myokloniler özellikle uyanıkken belirgindir.Birlikte GTK nöbetler ve olguların %30’unda absans nöbetler vardır. Ailevi özellik gösterir.

Progressif Myoklonik Epilepsi

Genetik geçişli, otozomal ressesif geçiş paterni gösteren sendromlardır. Progressif mental yıkım, ilaç tedavisine dirençli myoklonik ve generalize nöbetler ve ataksi klinik tabloyu oluşturur.

Myoklonik nöbetlerle giden diğer hastalıklar

Klasik absans nöbetlere myokloniler eşlik edebilir. Doose sendromu(myoklonik astatik epilepsi) 1-5 yaşa arasında görülen düşme ataklarıyla giden genetik orjinli nöbetlerdir. LGS’da myokloniler görülür. Subakut sklerozan panensefalit(SSPE) kızamık virüsünün MSS’de persistansı sonucu myoklonik nöbetler ve progressif mental yıkımla giden klinik tablodur. BOS’da kızamık antikorlarının görülmesiyla tanı konur. Aylar yıllar içinde ilerleyerek ölümle sonlanır.

FEBRİL KONVÜLSİYONLAR

Çocukların %2-5’inde görülür. En sık görülen çocukluk çağı nöbetleridir. Saptanabilen bir beyin hasarına bağlı değildir ve bu çocukların çok azında daha sonra epilepsi gelişmektedir. Antiepileptik kullanımı FK’ları engellemekte ancak daha sonra epilepsi gelişme riski üzerine herhangi bir etkide bulunamamaktadır.

Tanımı: MSS enfeksiyonu yada akut elektrolit inbalansının olmadığı, bir aylıktan büyük ve daha önceden afebril nöbeti olmayan çocuklarda görülen febril hastalıkla bağlantılı nöbetlerdir. En sık 6ay-3 yaş arasında görülür, 7 yaşından sonra görülmesi oldukça nadirdir. Basit yada kompleks FK olarak ikiye ayrılır.Fokal, on dakikadan uzun ve ateşli hastalık sırasında birden çok sayıda FK görülüyorsa kompleks FK adını alır. İzole kısa, jeneralize nöbetler ise basit FK’lardır. Genetik yatkınlık vardır. Oniki aydan küçük bebeklerde FK görüldüğünde LP yapılmalıdır. Onsekiz aydan büyüklerde şüpheli bulgular yoksa LP’ye gerek yoktur, ilk kompleks FK’da LP gereklidir. FK’lı çocukları değerlendirmede EEG’nin fazla değeri yoktur. Büyük ve FK aile öyküsü olan çocuklarda anormal EEG bulma olasılığı yüksektir. FK geçiren çocukların 1/3’ünde ikinci FK görülür, %10 olgu üç yada daha çok FK geçirir.

FK’lı çocukların %2-10’unda daha sonra epilepsi gelişmektedir. Uzamış FK’ların(90-100 dakika) mezial temporal skleroza(MTS) yol açtığı iddia edilmektedir. Dirençli  MTS epilepsili erişkinlerin çoğunda uzamış yada atipik FK öyküsü saptanmaktadır.

FK’larda genetik geçiş multifaktöriyel bir özellik gösterir.

Çok sık tekrarlayan FK’larda az oranda da olsa kalıcı beyin hasarı oluşabilmektedir, ve tekrar eden nöbetlerle IQ’da azalma arasında olası bir bağlantı nedeniyle tekrarların önlenmesi gereklidir. FK’larda üç tip proflaktik tedavi vardır: 1) febril hastalığın ilk belirtisinde intermitant proflaksi ( 0,3mg/kg rektal diazepam 8 saatte bir), 2) günlük sürekli antiepileptik kullanımı, 3) uzayan nöbetlerin önlenmesi.

YENİDOĞAN NÖBETLERİ

YD nöbetlerindeki klinik ve EEG bulguları daha büyük yaşta görülenlerden farklıdır. Absans, GTK ve jaksonian nöbetler görülmezler. Bu farkın nedeni YD beynindeki inkomplet nöroanatomik ve nörofizyolojik gelişimdir. Doğumda nöronların bulunmasına rağmen axonal, dendritik dallanmalar, sinaptik bağlantılar ve myelinizasyon gelişmemiştir. İnhibitör ve eksitatör reseptörler de vardır ancak tam olarak fonksiyonel hale gelmemiştir.GTK’ların olmamasının nedeni nöbet yayılımı için yeterli organizasyon ve interhemisferik bağlantıların bulunmamasıdır.

Nöbet Tipleri

Klonik Nöbetler, vücudun herhangi bir bölümünü tutan ritmik jerklerdir.

Gizli nöbetler (subtle sizures) motor otomatizmalar şeklinde olabilir.Dudak şapırdatma, emme, yutkunma,dudak büzme, yüz buruşturma, göz deviasyonu, tekrarlayan göz kırpmaları, tek noktaya bakıp dalma şeklinde nöbetler olabil,ir. Ayrıca pedal çevirme, yumruk atma, yüzme adımlama benzeri ektiremite hareketleri, vazomotor değişiklikler, salivasyon gibi otonomik belirtiler görülebilir. Nöbetler apneler şeklinde de oluşabilir.

Tonik nöbetler ekstiremitelerde tonik ekstansör kasılma yada bazen üst ekstiremitelerde fleksör, alt ekstiremitelerde ekstansör kasılmalar şeklinde olabilir.

Miyoklonik nöbetler bu dönemde sık değildir, bu dönemde oluşan miyoklonik nöbetler sıklıkla süt çocukluğu dönemine kadar devam eder.

Yeni doğanda jitterines, tremor gibi epileptik olmayan hareketler görülür, nöbetlerden ayırımlarının yapılması gereklidir. Bu nöbetler stereotipiktir ve genellikle uyarana hassas değildir.

Etiyoloji

Hipoksik-iskemik ensefalopati en sık karşılaşılan nedendir. İntrakranial kanamalar, enfeksiyonlar, gelişimsel beyin defektleri, metabolik bozukluklar(Ca, glukoz, magnezyum ve elektrolit imbalansları), toksik nedenler (anestezik madde  intoksikasyonu gibi), ilaç yoksunlukları etiyolojide yer alır.

Benign familyal yenidoğan konvülsiyonları yaşamın 2-15. günleri arasında görülen ve değişen sürelerde kendiliğinden sonlanan nöbetlerdir, çoğu otozomal dominant geçişlidir, aile öyküsü pozitiftir. Bir grup hastada nöbetler kalıcı olabilir.

Beşinci gün nöbetleri ise 2-7. günlerde görülür, herhangi bir nörolojik bozukluk olmaksızın, klonik, fokal  yada multifokal olabilir. Genellikle iyi gidişli ve kendiliğinden sonlanan nöbetlerdir.

Yeni doğan nöbetlerinin sonuçları

Bu nöbetler nörolojik morbiditenin belirleyicisi olarak kabul edilmektedir. Mortalitesi %25, Şiddetli nörolojik defisitler %24, hafif defisitler %5 ve normal gelişim %47 oranında görülmektedir. Yaşamın ileri dönemlerinde gelişen algılama ve özel öğrenme güçlüklerinin oranı net olarak bilinmemektedir. Daha sonra epilepsi gelişme riski %20 oranında bildirilmektedir ve bu nöbetleri serebral palsi ve mental retardasyon ile bağlantılı olduğu bilinmektedir. Yaşamın ilk 48 saatinde başlayan nöbetlerde, tonik spazm ve masif miyokloni ile giden nöbetlerde prognoz kötüdür, ayrıca EEG’de börst-süpresyon paterni ve yaygın voltaj depresyonoda kötü prognoza işaret etmektedir.

 

 

KAYNAKLAR

1.      Pediatric Neurology Principles and Practice . Kenneth F. Swaiman, Stephan Ashwall. Third edition. 1999
2.      Pediatric Neurology. Edward M.Brett. Third edition. 1997
3.      Diseases of the Nervous System in Childhood. Jean Aicardi.2nd edition. 1998

 

 

 

 

DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ

Davranış nörolojisi beyin hastalıklarına bağlı olarak serebral dominans fonksiyonlarında ve bunların rol oynadığı davranış biçimlerinde görülen bozuklukların incelenmesidir. Davranış nörolojisi deyiminden çoğu kez  davranışların nörolojik temellerinin yada  beyin ile ilşkilerinin araştırılması anlaşılmaktadır. Bu anlam tümü ile yanlış olmasa da davranış nörolojisinin pratik alanını ve gündelik uğraşının niteliğini yanlış belirleme tehlikesi içermektedir. Bu anlam günümüzde nörobiyolojinin ve biyolojik psikiyatrinin uğraş alanı içine girmektedir. Davranış nörolojisi ise beyin hastaları ve beyin hastalıklarının bulguları ile uğraşmaktadır.  Davranış nörolojisi davranış ve ruh bilimlerinden kaynaklanan bir disiplin değildir.

SEREBRAL DOMİNANS:

 Serebral dominans kavramının özünü birbirine çok benzer yapıda olan iki beyin hemisferinin birbirinden çok farklı fonksiyonlar ortaya koyabilmesi gerçeği oluşturur. 1860’larda Brocca konuşma kaybına yol açan lezyonların sol beyin içinde olduğunu göstermiş, ardından Wernike ve Dejerine anlama, okuma ve yazma bozukluklarının da aynı hemisferle ilgili olduğunu saptamışlardır. Serebral dominans sol hemisferin lisan fonksiyonlarındaki dominansı ile özdeştir. Sol hemisfer dominant, sağ hemisfer ise non-dominanttır. Bunun sonucu olarak sol hemisfer hastalığı olanlarda lisan bozuklukları gözlenirken aynı duruma sağ hemisfer hastalarında rastlanmaz. Dominant hemisfer içinde lisan fonksiyonları ile ilgili özel alan ve bağlantı yolları vardır.Özel alanlar arasında frontal lobdaki 44. alan, temporal lobdaki 22. alan ve parietal lobdaki 39. alan önemlidir.  Bu alanlar arasında bulunan bağlantı yolları ( örneğin Brocca ve Wernike alanları arasındaki  ve Wernikce alanıyla angüler girus arasındaki bağlantı yollarıyla, özel alanların talamus, bazal ganglionlarla olan bağlantıları)dominanat hemisferin lisan ile ilgili anatomik organizasyonunu pekiştirir. Bu anatomik organizasyonun  etkilenmesi çeşitli türden lisan bozukluklarına yol açarken dominant hemisfer içinde yer alan ancak lisanla ilgili organizasyon dışında kalan lezyonlar (ör: ön orbital, orbitofrontal, üst parietal, lateral okssipital, kapsüla interne ve subtalamik lezyonlar) lisan bozukluğuna yol açmaz. Serebral dominans ile ilintili diğer bir faktör baskın el kullanımıdır. El kullanım baskınlığı hem genetik hem de çevresel faktörlerden etkilenmektedir. Genetik faktörler  belirleyici rol oynar.Özellikle motor beceri fonksiyonu olarak kabul edilen  konuşmanın gelişiminin el kullanım becerisinin gelişimi ile yakından ilişkisi vardır. Buna göre sağ elini baskın olarak kullanan insanların pratik açıdan hemen hepsinde(%99) lisan için baskın rol oynayan hemisfer soldur. Sol elini baskın olarak kullananlarda ise sol hemisfer dominansı %70-80 dir.

Serebral dominansın sağ hemisfer açısından anlamı nedir? Jakson sol hemisferi hastalanarak lisan yeteneklerini yitiren hastaların etrafları ile emosyonel açıdan, yani sessiz fakat anlamlı bir iletişim kurdukları gözleminden yola çıkarak  bu fonksiyonların sağlam kalan hemisferden kaynaklandığı düşüncesini ortaya atmıştır. Kallozotomi yapılan hastalarda  sol ellerine verilen kalem ile küb şekli çizebilen ve geometrik parçalarla anlamlı bir bütün oluşturabilen hastaların aynı işlemi dominant olan sağ elleriyle yapamadıkları görülmüştür. Bunun açıklaması, konstrüksiyon fonksiyonunda dominant olan sağ hemisferden, bu beceriyle ilgili motor liflerin  kallozotomi ile kesilmiş korpus kallozumun ön bölümünden geçemeyerek sol hemisfere ulaşamamasıdır.

Sağ hemisferin dominant olarak ortaya koyduğu fonksiyonlar şunlardır:

Dikkat, oryantasyon,

Motor kalıcılık,

Konstrüksiyon,

Topografik oryantasyon,

Müzik yeteneği ve algılanması,

Non-verbal bellek

Diğer hemisferle paylaştığı fonksiyonlar

Anlama,

Prozodi,

Praksis

 

Beyin- davranış ilişkilerinin çözümlenmesinde 3 temel kural vardır:

 

1. Beyin hareket ve beş duyunun olduğu gibi düşünce ve davranışın da organıdır. Beyin bu fonksiyonlarını hiç birisi için değişmeyen bir özellikle, anatomik farklılaşma özelliği ile ortaya koyar.Beynin fonksiyon türü olarak adlandırılabilecek her özel aktivitesinin bir lokalizasyon ile ilişkisi vardır.
2. Fonksiyonel nöroanatomi hareket ve beş duyunun beyindeki merkezlerinin öğrenilmesiyle bitmez. Bu organizasyon ve bunun bilgisi beynin birçok diğer fonksiyonunu öğrenebilmemizin gerekli alt yapısını oluştururlar. Beyin hemisferlerinin özel fonksiyonlarını öğrenebilmemizin tek yolu, hareket ve beş duyunun fonksiyon türü olarak ve anatomik organizasyonları bakımından yüksek serebral fonksiyonlarla karşılaştırılmasıdır.
3. Davranış, çevre ve eğitim faktörleriyle aşırı etkileşim içinde şekillenen karmaşık düzeyde bir beyin aktivitesinin genel adıdır. Bu karmaşık beyin aktivitesi temel ve yüksek serebral fonksiyonların üzerinde ve sayesinde şekillenir.Örnek olarak alınan davranış biçimi temel ve yüksek serebral fonksiyonlar  açısından elemanlarına ayrıştırıldığında bu katkı görülebileceği gibi, böylelikle o davranış biçiminin ortaya konulmasında rol alan biyolojik mekanizma ya da lokalizasyon da tahmin edilebilir.

AFAZİLER

Beyin hastalıklarına bağlı olarak lisan fonksiyonlarında görülen bozukluklar afazi adını alır. Afazi nöroloji tarihinde beynin fokal lezyonları ile ortaya çıkan ilk sendrom olarak tanımlanmıştır ve bu sendromu tanımlayan Broca ise beyinde patolojik lezyon tanımlamasını yapmış ilk kişidir. Afazinin diğer lisan problemlerinden ayrılmasında iki yaklaşım söz konusudur. Bunlardan biri lisan bozukluğunun ortaya çıkma koşulları yada tarzının ikincisi ise oluşan bozukluğun içeriğinin  değerlendirilmesidir. Lisan bozuklukları erke çocukluk döneminde oluşabilir. Bu durum en erken konuşmada gecikme ile başlar. Daha sonra okuma ve yazma problemlerinin de eklenmesi ile karmaşık bir hal alır. Genellikle doğum öncesi ve doğum sırasındaki nedenlere bağlanabilen ve çoğu kez diğer nöroljik anomaliler ile birlikte grülen  bu tür lisan bozuklukları gelişimsel lisan bozuklukları kavramı altında değerlendirilir.Bu durum bir fokal etkiden çok genel olarak beyin gelişimini etkileyen sebeplere bağlıdır.Çocukta ortaya çıkan doğumdan sonra oluşan patolojilerle uyumlu afaziler prognoz yönünden gelişimsel lisan bozukluklarından oldukça farklı tablolardır. Beyni doğuştan sağlıklı  ve edinsel bir nedenle dominant hemisferi etkilenerek afazi oluşan çocuklarda sağlıklı beyin matürasyonu dolayısı ile afazinin kalıcı olma riski yok gibidir.

Bazı psikiyatrik hastalıkların seyri sırasında lisan içeriği bozulmakta ve bu tablo afazilerle karışabilmektedir. Örneğin şizofrenik hastalardaki laf salatası şeklinde konuşma akıcı ancak anlam açısından oldukça karmaşıktır ve Wernike afazisi ile kolayca karışabilir.

Kognitif fonksiyonların genel yıkımı içinde ve bazen de onlardan önce yavaş ilerleyici biçimde oluşan lisan bozuklukları üçüncü örneği oluşturmaktadır. Bu gibi durumlarda tabloya eşlik eden bellek ve oryantasyon bozukluklarının yanısıra beyinde lisan bozukluğuna yol açabilecek hemisferik yada hemisfer içi lezyonlar yerine genel beyin atrofisinin ön planda olması klasik afazi değerlendirmesinin dışına taşan unsurlardır.

Lisan bozukluğu olarak neyin algılanması gerektiği önemli ve tanıya yardımcı bir konudur. Afazi ile dizartri karıştırılabilir.Konuşma kaslarının motor nöronlarının, nöromüsküler kavşağın, kasların kendilerinin, ekstrapiramidal sistemin, serebellumun hastalıkları ile oluşan dizartriler konuşmanın pür hastalıklarıdır. Bunun dışında anlama, isimlendirme, okuma-yazma gibi fonksiyonlarda görülen bozukluklar afazi ile bağlantılıdır.

Lisanın pür bozuklukları sadece dizartri ile sınırlı değildir.Okuma ve yazma fonksiyonlarının sonradan, beyin hastalığı sonucu kazanılmış bozuklukları olan aleksi ve agrafiler bu tür izole etkilenmelere örnektir.

Afazi tek bir klinik tabloyu ifade etmemekte , farklı lisan fonksiyonlarının farklı şiddetlerde etkilenmeleriyle oluşan bir dizi sendromun ortak ismi olmaktadır.

Klasik lisan zonunun etkilenmesiyle ortaya çıkan afaziler:

1. Broca Afazisi:Bu sendromun en önemli özelliği konuşmanın tutuk ve zorlu olmasıdır. Bu tutukluk hiç ses çıkaramama anlamında değildir. Ancak hiç ses çıkmaması şeklinde de motor afazi olabilir. Konuşma tutukluğuna ek olarak diğer lisan fonksiyonlarının etkilenmesi de kuraldır. Lezyon frontal lob içinde presantral girusun hemen önündedir. Bundan dolayı hemen daima sağ hemipleji yada yüz ve kolda hakim hemiparezi ile birliktedir.
2. Wernicke Afazisi:  Bu afazinin iki özelliği karmaşık ancak akıcı konuşmanın varlığıdır. Bu afazi tipinde lezyon temporal ve/veya temporoparietal yerleşimlidir. Dominant temporal lop işitsel ve verbal uyarıların algılandığı ve çözümlendiği beyin bölgesidir. Ayrıca Wernicke alanının (22.alan) konuşmanın anlamlı bir şekilde kodlanması ve dikte edilmesinden sorumlu olduğuna inanılmaktadır. Ağırlıklı temporal lop etkilendiğinde işitsel anlama, parietal lopta hasar olduğunda ise okuyarak anlama bozukluğu ön plana geçer. Wernicke afazisinde hemiparezi olasılığı zayıftır. Wernicke afazisinin prognozu Broca afazisine göre daha iyidir. Çünki anlama fonksiyonunun konuşmaya oranla beyinde daha yaygın biçimde organizasyonu vardır.
3. Kondüksiyon afazisi: Broca ve Wernicke alanları arasındaki bağlantı bozukluğu sonucu oluşur. Bu iki alan arasındaki iletim duyulan sözün tekrarlanmasına izin verir. İletimin sağlanması fasikülüs arquatus lifleri ile olmaktadır. Bu afazide tekrarlama fonksiyonu diğer lisan fonksiyonlarına göre belirgin şekilde bozulmuştur.
4. Global Afazi:  En ağır lisan bozukluğudur. Lezyon sıklıkla dominant hemisferde lisan alanları ve bağlantılarının bulunduğu üç lobu etkilemektedir.

Klasik lisan zonu komşuluğunda veya dışında olan lezyonlarla oluşan afaziler: Bu afazilerin nedeni lisan ile ilgili ana merkezlerin diğer kortikal alanlar ve subkortikal yapılarla olan bağlantılarının yoğunluğu ve yaygınlığıdır. Bu nedenle dominant hemisferi medial yüzünün, parietooksipital korteksin ve subkortikal yapıların etkilenmesi ile afaziler oluşur.

ALEKSİ VE AGRAFİLER

Bu iki patoloji, okuma ve yazma fonksiyonlarının edinsel olarak, bir beyin hastalığı sonucu kaybını ifade eder.  Sol inferior parietal lopda angüler girusu içine alan bölgenin hasarında görülürler. Pür agrafi yada aleksi de görülebilir. Gerstmann Sendromu: agrafi, sağ-sol dezoryantasyonu, akalküli ve parmak agnozisinden oluşur.

APRAKSİLER

Bir beyin hastalığı sonucu önceden kazanılmış motor beceri yada yeteneklerin ortaya konulmasında yaşanan güçlüklerdir. Bu beceri bozukluğu emirlerin anlaşılmasında, kas gücü yada koordinasyonunda herhangi bir problem olmaksızın ortaya çıkar. İki şekilde görülebilir:

1. Önceden kazanılmış beceri işlevlerinin ortaya konulması ile ilgili motor bozukluk: Kişi ne istendiğini anlar, vücudunda güç ve koordinasyon bozukluğu yoktur, anca istenileni yapamaz. Bunun nedeni motor korteksteki planlı işlevlere ait programların ve belleğin bozulmasıdır. Bu tip apraksiye ideomotor apraksi adı verilir.
2. Bu tip apraksi becerinin ortaya konulmadan önceki tasarlama aşaması ile ilgilidir. Buna ideasyonel apraksi adı verilir.

AGNOZİLER

Beyin hastalığı sonucu ortaya çıkan tanıma bozukluklarıdır. Agnozi tanımına uyacak bir bozukluğun varlığından söz etmeden önce o kişide tanımayı sağlayacak temel duyu girişinin sağlam olduğundan emin olmak gereklidir. Agnozi tek tek duyu modalitelerine has bir tanıma zorluğudur. Yani pratikte bütün duyuları kapsayan total bir agnozi sendromu yoktur. Bunun nedeni agnoziye yol açan olayın kendi asosiasyon alanları ile olan ilişkilerindeki bozuklukların yol açmasıdır.Agnozinin bu özelliği, onun afazi ve demanstan ayrılmasında önemlidir. Afazide bir kişi anahtarı görsede, sesini duysa da yada ona dokunsa da isimlendiremez, çünki problem ifade zorluğudur. Agnozide ise kişi hangi duyu kanalına ait tanıma zorluğu gösteriyorsa o konuda agnoziktir.  Bir beyin etkilenmesinin agnoziye yol açabilmesi için  mutlaka bilateral olması gereklidir.

İşitsel, görsel ve taktil agnoziler vardır.

GÖRSEL AGNOZİLER

Görsel obje agnozileri: Nesnelerin görüldükleri zaman tanınamadıkları halde, seslerinin duyulması yada dokunulduklarında isimlendirilebilmeleridir. Görsel agnoziler bilateral oksipital yada oksipitoparietal lob lezyonlarında ortaya çıkar.

Kortikal körlük: Görsel agnoziye benzer tarafları vardır. Kortikal körlük iki yanlı oksipital lezyonlar sonucu iki görme alanında oluşan ağır homonim hemianopilerin aritmetik toplamı olarak görülebilir.Kişiler görmediklerinin farkındadırlar. Tamamen göremez halde değildirler. Bazı şeylerin gölgelerinin puslu şekillerin görülebildiğini ifade ederler.Kortikal körlüğe neden olan lezyonlar oksipital loblardan parietal loblara doğru uzanırsa körlüğün reddi ortaya çıkar. Bu tablo Anton sendromu olarak adlandırılır.

Balint Sendromu: Bilateral oksipitoparietal lezyonlardan sonra ortaya çıkabilen klinik tablolardan biridir. Hastalar genellikle kör gibi davranmakta ancak zaman zaman  normal görme duyusu yoluyla elde edelebilecek detaylardan bahsetmektedirler. Bu durum gerçek bir körlükten çok algılama düzeyinde bir problem olduğunu düşündürmektedir. Sendromu oluşturan ögeler: Okulomotor apraksi, optik ataksi ve görsel dikkat bozukluğudur. Okülomotor apraksi spontan olarak gözlerini her yöne çevirebilen bir kişinin bir yöne doğru bakması istendiğinde bu işi yapamamasıdır. Bu primer bir bakış paralizisi olmayıp bir motor koordinasyon bozukluğudur. Optik ataksi görsel kontrol altında oluşan ekstiremite koordinasyon bozukluğudur. Herhangi bir motor, duyu ve serebellar bozukluk olmadan gözleri kapalı bir şekilde bir işlevi yerine getiren bir kişi gözlerini açtıktan sonra o işlevi yapmakta zorlanıyorsa bu görsel-motor bir uyumsuzluk demektir.

Renk agnozisi: Selektif bir görsel agnozidir. Oksipital lobun bilateral etkilenmesinde ortaya çıkar. Renklerin varlığına ve ne şekilde temsil edildiklerine ait kavramlar silinmiştir.

Prosopagnozi: Daha önceden bilinen yüzlerin tanınmasındaki zorluktur. Bu ilginç durumda kişiler nesnelerin görüntüsüne, seslerine ve dokunsal özelliklerine ait agnoziler taşımadıkları halde sadece daha önceden bildiklerine emin olunan yüzleri tanımakta zorluk çekerler Bilateral oksipitotemporal lezyonlarda oluşur.

İŞİTSEL AGNOZİLER

İşitsel uyaranların algılanmasındaki beyin kaynaklı zorluklardır. İşitsel agnozi için periferik işitme yollarının sağlam olması, başka türlü bir agnozinin yada konuşma bozukuluğunun olmaması ve bu duruma bilateral bir beyin hasarının yol açmış olması gereklidir.

Kortikal sağırlık: Başlangıçta tüm seslere karşı tümü ile sağır olan kişiler zamanla bazı sesleri diğerlerinden ayırt edebilir.

Pür kelime sağırlığı: Verbal materyale özgü selektif bir agnozidir. Kişiler nonverbal sesleri tanıdıkları halde konuşmayı tanıyamazlar. Pür kelime sağırlığını sensoriyal afaziden ayıran en önemli nitelik yazı yazma yeteneğinin korunmuş olmasıdır.

Taktil Agnozi: Bu agnozi için bilateral lezyon varlığı gerekli değildir. Taktil agnozilerden olan astreognozi ve agrafestezi sağ ve sol hemisferin tek taraflı  lezyonlarında görülür. Sol hemisfer lezyonlu hastalarda çoğu kez afazi bu tür bozuklukların tanınmasını imkansız kıldığından pratikte daha çok sağ hemisfer parietal lob lezyonlarında görülmektedir.

AMNEZİLER

Amnezi deyimi genel mental durum tablosu içinde belleğin diğer kognitif fonksiyonlara oranla ya çok daha belirgin biçimde ya da tek başına etkilendiği durumları nitelemek amacı ile kullanılmaktadır. Bellek öğrenmenin temelinde yer alan bir fonksiyon olarak geçmiş olayların özelliklerinin geleceğe yönelik olarak birikimi ve bu birikimin gerektiğinde yeni bir bilgi türü üretebilmesidir. Bellek bozukluğu sendromları olan amneziler 4 bölümde incelenebilir:

Amnestik sendrom: Genel kognitif bir yıkımın yokluğunda bellek fonksiyonunun kaybıdır.Bu bellek kaybı hem önceden öğrenilmiş materyali(retrograt amnezi)  hemde yeni öğrenilecek materyali(anterograd amnezi) kapsar. Bellek bozukluğu spesifik bir materyale karşı olmayıp  tüm materyali kapsar. Amnestik sendromda bunlara rağmen ani bellek ve eski olaylara ait bellek korunmuştur. Bellek dışındaki mental durum normaldir, zamana ve mekana dezoryantasyon ve konfabulasyon vardır.  Konfabulasyon bellek bozukluğunun rol aldığı bir karmaşıklık olarak geçmişteki bir anın yada enimin daha yakın dönemdeki bir gerçek ile yer değiştirmesi olarak tanımlanabilir. Amnestik sendroma yol açan patolojiler özellikle medial temporal lobları ve bunların derinliklerinde yer alan limbik yapıları etkilemektedir.Amnestik sendroma yol açan tablolar:

Wernicke-Korsakoff Sendromu: Kronik alkoliklerde görülen tablodur. Medial temporal lobdaki mamiller cisimlerin, forniks, talamik çekirdekler ve beyin sapının etkilendiği, hemorajilerin saptandığı bir tablodur. Beyin sapı lezyonlarının varlığı amnestik-konfabulasyonlu tabloya serebellar ve ekstraoküler bulguların da eklenmesine yol açmaktadır. Vitamin B12 ve tiamin eksikliği tabloda rol oynamaktadır.

Medial temporal ablasyonlar: Epilepsi ve kronik psikoz nedeniyle tek yada iki taraflı medial temporal lobektomi yapılan hastalarda görülür. Bilateral ekilenmede tablo kalıcı olmaktadır.

Vasküler kökenli amnezi: Medial temporal lob posterior serebral arterlerden kanlanmaktadır. Her iki posterior serebral arterin bağımsız bir şekilde yada baziler arterin üst bölümünün etkilendiği durumlarda vasküler kökenli amnestik sendrom görülebilir.

Tümörler, kafa travmaları, enfeksiyonlar(herpes simpleks), hipoksik beyin hasarı kalıcı amnestik sendroma yol açabilir. Geçici amnezi nedenleri: Kafa travması, epilepsi, GİA, Migren, ilaç intoksikasyonu, elektrokonvülsif tedavi, psikojenik amnezi.

Parsiyel amnezi sendromları: Amnestik sendromdan farkı bellek bozukluğunun materyal spesifik yada bölümlü olmasıdır.

Genel kognitif etkilenme içinde amnezi

Psikojenik amnezi

TEMPOROLİMBİK EPİLEPSİLER

Temporal loblar kortikal ve subkortikal yapıları ile davranış ile yakından ilişkili olan loblardır. Kortikal yapılar anlama, tanıma ve bellek ile ilgili merkezlere sahip iken subkortikal yapıları bellek ve emosyonlar ile ilgilidir. Bu özelliklerinden dolayı temporal loblardan kaynaklanan yada yayılımı içinde temporal lobların bulunduğu epileptik nöbetler sırasında ve bu nöbetlerin arasındaki dönemde bir dizi davranış bozukluğuna rastlanılması doğaldır.  İktal ve interiktal anormalliklerden oluşan bu tablo içinde yer alan bozukluklar epileptik foküsün kaynaklandığı hemisfer açısından değerlendirilirse sol ve sağ hemisferlere has iki ana tema dikkati çeker.  Bunlar sol hemisfer için ideatif ve sağ hemisfer içinde emotif unsurlardır. İdeatif çizgi aşırı inanç yoğunluğu, hipermoralite, paranoid eğilimler ve hipergrafiyi içerirken emotif çizgi ise emosyonel labilite,  umutsuzluk ve espirisizlik ile kendisini gösterir.

Temporolimbik epilepsinin etkilenen hemisfer tarafıyla bağlantılı olarak ortaya çıkan özel ve önemli bir biçimi epileptik afazidir.

Epileptik afazi: Epilepsi ve afazi klasikleşmiş bir yaklaşımın eseri olarak ayrı ayrı değerlendirilmiştir. Aynı olguda ortaya çıktığında aynı hastalığın birbirinden bağımsız sonuçları olduğuna inanılmıştır. Ancak epilepsi ve afazinin nedensel ve klinik ilişkiler içerisinde olduğu durumlar bilinmektedir:

1.       Landau-Kleffner sendromu
2.      Benign parsiyel rolandik epilepsi
3.       Epileptik afazi
4.      Afazik komplex parsiyel status epileptikus

Epileptik afazi için:

Kişinin lisan fonksiyonları normal gelişmiş olmalıdır,

Epizod öncesi ve sırasında primer şuur problemi olmamalıdır.

Ses çıkışı korunmuş olmalıdır.

Konuşma örneğinde parafazi gibi afazik bozulmalar olmalıdır.

Parafazik konuşmaya ek olarak diğer lisan fonksiyonlarında da bozukluklar gözlenmelidir.

Klinik tablo geçici olmalıdır.

Klinik bulgular spesifik EEG bozukluğu ile birlikte olmalıdır.

Tablo antiepileptik tedaviye yanıt vermelidir.

 

FRONTAL LOB SENDROMLARI

Frontal loblar beyin hemisferlerinin en geniş loblarıdır. Frontal lobun primer motor korteks ile ilişkili bölümü hareketin salt olarak varlığı ile ilişkili bölümüdür. Bu alanın lezyonları ilgili gövde bölümlerinde hareketin kaybı ile sonuçlanmaktadır. Bu alanın varlığı her türlü motor aktivitenin varlığının temel şartıdır. Ancak her türlü motor aktivitenin şekillenmesi için bu alan yeterli değildir. 

Primer motor korteksin önünde yer alan premotor alan baş ve gövdenin tüm motor aktivitelerinin şekillenmesini sağlar. Bu alanın katkısı olmadan hareketin görüntüsü ve kalitesi çeşitlenemez. Praksisi ortaya koyan bu alan aynı zamanda ekstrapiramidal kortikal alandır.

Prefrontal alan ise varlığı ve şekillenmesi diğer alanlar tarafından yapılan hareketin ne zaman nerede ve ne şekilde başlatılacağına karar verir. Yani gerektiğinde başlatır, gerektiğinde bitirir. Buna ek olarak hareket biçimlerini emosyonlarla birleştirerek insana has hale getirir. Bu bölgelerin patolojilerinde psikiyatrik tabloların görülmesi tümü ile bu bölgenin fonksiyonel özelliklerindendir.Karmaşık davranış bozuklukları için hemen daima iki yanlı frontal lezyon olması gereklidir.Bilateral dorsolateral frontal lezyonlar daha çok  psödopsikopatik bir tablo üretirken bilateral medial inferior lezyonlar daha çok abuli ve akinetik mutizm üretmeye eğilimlidir.

 

 

NON-DOMİNANT HEMİSFERİN DOMİNANT İŞLEVLERİNİN BOZUKLUKLARI

Sol hemisfer lisan açısından nondominant hemisferdir. Sol hemisfer hastalığı geçirerek afazik olan hastaların konuşmadıkları ve anlamadıkları halde etrafları ile emosyonel açıdan ilişki kurabildikleri gözleminden yola çıkarak  bu yeteneğin hasta olmayan sağ hemisfer ile ilgili olabileceği Jakson tarafından ileri sürülmüştür.

Sağ hemisfer kavramı içinde yer alan fonksiyonlar sayısal çokluklarına rağmen ortak bir zeminden kaynaklanırlar. Bu zemin şuurluluk, oryantasyon ve dikkat zeminidir. Sağ hemisfer fonksiyonlarının hepsinin oluşabilmesi için ana bir fonksiyon şekli olan oryantasyonun korunmuş olması gereklidir. Sol hemisfer fonksiyonlarının organizasyon ve klinik çeşitliliğini yansıtan lokalizasyon gerçeği bu fonksiyonların sol hemisfer içinde çok farklı bölgelerde organize olmalarıdır. Oysa sağ hemisfer için durum farklıdır. Bu hemisferde bir bölge diğerlerine oranla daha çok sorumluluk sahibidir. Bu bölge parietal lopdur.Gerek kendi içindeki organizasyonu gerekse şuurluluk sisteminin kortikal düzeydeki ana durağı olan bu lop dikkat, oryantasyon ve adaptasyon gerektiren her durumda stratejik bir bölge olarak görev yapar.

Konstrüksiyon yeteneği bozukluğu:

Bu yetenek yapılandırma yada mimari yetenek olarak adlandırılır.Bu yetenek parçaların uzay içinde yerlerinin algılanması ve bütün içinde o yerlerde yerleştirilmesi ile ilgili, kısacası vizüel ve spasiyal oryantasyonu gerektiren bir yetenektir.

 

Spasiyal ve topografik dezoryantasyon:

Spasiyal dezoryantasyon  kişinin kendi vücut bölümlerine ve dış dünyaya karşı ortaya çıkabilir. Bunun sonucu olarak hastalar vücut bölümlerinin yerlerini karıştırabilir ve hastane içinde kaybolabilirler. Topografik dezoryantasyon kişilerin önceden bildikleri lokalizasyonların bir şehir planı yada harita üzerinde gösterilememesi, o lokalizasyonlara ait mekan algılamasının bozulması şeklinde oluşur.

Hemineglekt ve anosognozi:

Sağ hemisfer bozuklukları sonucu dikkat ile ilgili sorunlar izlenebilir. Bu dikkat bozuklukları emir ile istenen motopr uygulamalara, dokunma ve görme uyaranlarına karşı oluşabilir.

1.       Motor kalıcılık bozukluğu: Hastaların verilen basit emirlere uyamadan onlardan kolayca vazgeçmeleridir. Nedeni dikkatin yeterince toplanamamasıdır.
2.       Simültan dokunma uyaranının dışlanması
3.       Vizüel uyaranı dışlama

Sol beden yarısına yönelik duyu ihmalinin şiddetli olduğu durumlarda ortaya çıkan bir fenomen de hastanın şuuru açık olduğu halde hastalığının farkında olmamasıdır(anasognozi) Bu nedenle bazı sol hemiplejik hastalar yürüme isteği ile hareket ederek yataklarından düşerler.

Emosyonel Bozukluklar:

Emosyonel dışa vurumlarda ilgisizlik  ve belirli bir emosyonel tonu ortaya koyamama görülebilir.Bu bozukluk emosyonların oluşması ve varlığı ile ilgili bir bozukluk olmaktan çok onların ortaya konmalarında ortaya çıkan bir bozukluktur. Şuurluluğun ve emosyonların varlığı  beyinde geniş bir organizasyona sahiptir. Beyin sapının üst bölümlerinden başlayarak hipotalamus ve diensefalona uzanan geniş bir bölge içinde organize olan şuurlululuk ve emosyonlar korteks aşamasında uyaranlara göre şekillenirler. Bu bir hemisferik dominans etkisidir. Diğer bir ifade ile sol serebral korteks etkilenmelerinde apati, ve emosyonel donukluk ortaya çıkmazken, sağ serebral korteks etkilenmelerinde bu bulgular nörolojik tablonun dikkat çeken unsurlarındandır.

Kaynaklar

1.Oğuz Tanrıdağ . Teoride ve Pratikte Davranış Nörolojisi. 1994